Trombosis venosa portal e hiperplasia nodular regenerativa hepática; una complicación del bevacizumab y/o oxaliplatino?

Resumen

La hiperplasia nodular regenerativa (HNR) consiste en una transformación difusa del parénquima hepático por pequeños nódulos regenerativos sin fibrosis, secundarios a oclusión vascular y alteración del flujo, produciéndose atrofia e hipertrofia compensatoria de los hepatocitos, otorgándole el aspecto nodular al hígado. Se presenta el caso clínico de un paciente con antecedentes de cáncer de colon, destacando el Bevacizumab (B) dentro de sus terapias. Durante el tratamiento con (B), el paciente presentó trombosis parcial de la vena porta que al año  se repermeabiliza. A pesar de ello, se pesquisaron várices esofágicas por endoscopía digestiva alta. Con el fin de determinar otras etiologías de hipertensión portal se realizaron: pruebas hepáticas que resultaron normales; biopsia hepática, la cual indicó HNR. En un estudio de trombofilia se diagnosticó una mutación heterocigota  del gen de la enzima metilen tetrahidrofolato reductasa (MTHFR). No obstante  los niveles plasmáticos de homocisteina resultaron normales. De esta forma, se analizan los distintos factores que pudieron causar esta patología. El (B) al ser un anticuerpo monoclonal dirigido contra el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), disminuiría los efectos anti-apoptóticos, anti inflamatorios y de supervivencia de éste, desproveyendo a la célula endotelial del efecto protector vascular. Se podría sugerir entonces, que el factor etiológico más probable sería el Bevacizumab, ya sea por si solo, o en conjunción con la mutación enzimática presente en el paciente.